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贝勒医学院(Baylor College of Medicine)和捷克科学院(Czech Academy of Sciences)的研究人员领导的一个研究小组揭开了如何协调基因表达这一新谜团。
细菌是如何获得耐药性的?近期发表在《Nature Communications》杂志上的相关研究,是了解细菌如何产生耐药性以及如何阻止它们产生耐药性的重要一步。研究表明,在接合过程中,细菌可以以特殊的DNA片段的形式交换遗传信息,使这些细菌引起的许多疾病对治疗产生耐药性。
抗组胺药是一种常用的过敏药物,但是华人余棣华教授的团队发现,该药物可以通过促进T细胞活化,抑制肿瘤生长来改善癌症免疫治疗疗效。这一发现如果能在临床研究中得到验证,那么这将对临床实践产生影响。
研究人员正努力追踪快速传播的SARS-CoV-2冠状病毒新变种。在这一变种中发现了包括Delta变种在内的其他变种中发现的大量突变,世卫组织将这种变种命名为Omicron,并且Omicron变种似乎正在南非迅速传播。Omicron变种究竟会不会对疫苗的有效性构成威胁?
皮肤恶性黑色素瘤占皮肤恶性肿瘤的第三位。患者主导的监测是局部黑色素瘤切除后一种有前景的后续护理新模式。目的是确定患者主导的既往局部原发性皮肤黑色素瘤患者的监测是否与临床医生主导的监测一样安全、可行和可接受。
近日,发表在《 Cell Reports》杂志上的研究表明,研究人员使用DNA编辑系统CRISPR来改变小鼠肠道内细菌的基因组,这是哺乳动物肠道微生物群中第一个稳定的基因编辑。这项研究集中在大肠杆菌上,精确基因编辑在肠道微生物组中的一个有用应用是靶向大肠杆菌的有害菌株,同时保持有益的菌株不受干扰。他们使用一种名为M13的病毒将CRISPR-Cas9系统注入特定大肠杆菌菌株的细胞中,然后开始切割DNA片段。经过基因编辑后,目标菌株迅速开始消失。设想未来有朝一日,类似的方法也可以用于促进人类“好”的肠道细菌的生长,研究人员还需要扩大他们工具包中的病毒列表,并尝试如何改变微生物组的个体成员对整体细菌种群的影响。
接种了疫苗就真的安全了吗?研究表明,接种了第二针疫苗后,随着时间的推移,其保护作用会逐渐下降,同时,感染风险就会逐渐增加。所以,接种第三针加强针还是有必要的。
近日,发表在《The Lancet Oncology》上的一项研究表明,研究人员首次在临床试验中证明,两种靶向药物对患者的肿瘤在BRAF基因中携带一种称为V600E的基因突变的胶质瘤有效,显示出前所未有的活性,包括对治疗表现出耐药性的胶质母细胞瘤。BRAF V600E突变通过激活由许多蛋白质组成的MAPK通路来驱动癌症,从而导致不受控制的细胞生长和肿瘤的发展。这两种药物是达拉非尼和曲美替尼,可阻断部分过度活跃的MAPK信号通路。这些患者并未治愈,但对药物有反应的患者获得了显著的持久益处。这项研究打破了人们一直以来认为“永远不会有任何针对胶质母细胞瘤的靶向治疗”的观点。
近期研究表明基因编辑方法是一种非常高效和快速的方法来改造复杂的装配线酶,可以产生具有潜在改善特性的新抗生素结构。新研究可能会带来新的方法来改进抗生素,这是对抗新出现的耐药病原体所迫切需要的。
时间:2021年12月12日13:30-17:30
地点:广州远洋宾馆4楼尼罗河厅(广州市越秀区环市东路412号)
在科技日益发达的时代,我们的工作和生活已经越来越离不开科技。如今,科技在医学领域中的应用也是越来越广泛。例如,VR正在成为可视化3D科学数据的有力工具。研究人员将他们的数据视为真正的3D对象,并且无论他们身处何地都可以在同一个虚拟空间中进行互动交流。
最后比较在左半结直肠癌(LCRC)和右半结直肠癌(RCC)中,以上临床病例特征或分子病理特征是否存在显著性差异。
癌症之王——胰腺癌为何如此难治?肠道微生物组可能在胰腺癌的发生和进展中发挥着作用。11月24日,发表在《Gut Microbes》上的研究表明,研究人员首次对胰腺囊性病变中的活细菌进行了分析,这些细菌是胰腺癌的前兆,可以通过抗生素进行一定的干预。研究人员发现胰腺中的口腔细菌的存在可能是衡量IPMN病变严重程度的一个标准。通过捕获活的胰腺细菌,发现Gammaproteobacteria和Bacilli的细菌占主导地位。这些细菌通常存在于消化道中,可以代谢癌症药物,驱动免疫抑制和肿瘤发生。它们感染胰腺细胞,甚至隐藏在胰腺细胞内,引起双链DNA断裂来诱导细胞损伤。
对于细胞我们真的了解吗?科学家们早就意识到,我们不知道的东西比我们知道的要多。近期研究展现了一种技术——MuSIC——以使用深度学习直接从细胞显微镜图像中绘制细胞。在未来,可以知晓更多的细胞以理解更多的疾病基础。
吉因加“吉智”NGS实验室解决方案重磅来袭,通过Gene+Seq-2000测序仪和配套Gene+Box组合,可以实现不同读长芯片随时上机,实现多种不同应用需求同时运行。
活动时间:2021年12月3日14:00-17:40。活动地点:深圳市南山区留仙大道3333号塘朗城广场C座君璞酒店六楼会议室2
恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因。11月23日,在《Journal of Experimental Medicine》上发表的研究表明,一种新的方法通过诱导癌细胞休眠可能防止各种癌症类型的复发或扩散。癌细胞保持休眠的能力由一种称为NR2F1的蛋白质控制,研究人员通过筛选方法识别一种名为C26的药物,这种药物可以激活NR2F1,由此诱导癌细胞休眠和防止复发、转移。对注射患者来源的HNSCC细胞小鼠进行的研究表明,进一步剂量的C26可完全阻断转移性肿瘤的生长,肺部只含有少量休眠状态的播散性癌细胞,即使在停止治疗后也无法增殖。研究人员确定通过激活NR2F1,C26迫使癌细胞进入以独特的基因活动模式为特征的长期休眠状态,显示出此类癌症患者往往会活得更长时间而不会复发,诱导这种休眠程序可能对人类也有效。
痣和黑色素瘤都是黑素细胞来源的皮肤肿瘤。不同之处在于,痣通常是良性无害的,而黑色素瘤是恶性的,如果不治疗通常会致命。对于痣和黑色素瘤的形成,痣又为什么会变成黑色素瘤,这些问题目前尚未明晰。
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