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抑制线粒体自噬! 温州医科大学附属第一医院发文
随后，TRIM26 介导 NR4A1 泛素化，导致其被蛋白酶体降解，从而抑制心肌细胞中的线粒体自噬，最终加速心脏衰老。
董晨院士领衔！系统阐明肠道内一群关键免疫细胞的
该研究揭示了肠道γδ上皮内淋巴细胞如何响应微生物信号，从“预备队”分化为具有杀伤功能的“战斗部队”，为理解肠道感染防御机制及开发相关免疫疗法提供了重要的理论依据。
靶向胶质瘤干性精准治疗干预! 华中科技大学同济
这种靶向方法保留了效应细胞，最大限度地减少了广泛的免疫抑制，并与免疫治疗反应的改善相关，凸显了其在癌症治疗中的转化潜力。
最大限度减少免疫抑制！上海市免疫学研究所等单位
这种靶向方法保留了效应细胞，最大限度地减少了广泛的免疫抑制，并与免疫治疗反应的改善相关，凸显了其在癌症治疗中的转化潜力。
破解胃癌治疗“响应差异”之谜！中山大学肿瘤防治
同时，关于APOA1+肿瘤细胞与TREM2+巨噬细胞轴线的发现，为开发逆转耐药的新型联合疗法指明了充满希望的方向。
增强吉西他滨疗效！南京医科大学附属明基医院等单
这些发现揭示了代谢失调与胰腺导管腺癌中纤维炎症重塑之间的机制框架，并将 TNFAIP8 提名为有前景的基质靶向治疗候选药物。
Nature | 罕见病诊断取得突破性进展！谢
DeepRare不仅大幅超越了现有的诊断工具，其诊断准确率甚至在特定测试中超过了经验丰富的临床专家，有望为全球超过3亿罕见病患者缩短漫长的诊断之旅。
重大突破！崔永萍/王鑫/詹启敏/张伟民团队成功
这一成果为未来ESCC的临床风险分层、预后评估以及制定个体化的靶向、免疫联合治疗策略奠定了坚实基础，有望显著改善患者的治疗结局。
重塑肿瘤微环境！北京中医药大学等单位合作发文：
本研究证明了蟾蜍灵通过靶向 GTF3C4 抑制 PI3K/AKT 通路并重塑肿瘤微环境，从而阻碍乳腺癌的恶性进展。
首次发现!上海交通大学医学院附属仁济医院等单位
本研究揭示了 NFS1 在腹主动脉瘤的发展和进展中起着关键作用，表明 NFS1 可能成为该病症的一种新的治疗和预后标志物。
重磅综述！南方医科大学宁云山/李妍&浙江理工大
文章指出，这类病毒能选择性感染并裂解肿瘤细胞，同时激活全身抗肿瘤免疫，为晚期实体瘤患者提供了新的治疗方向。
重编程免疫抑制微环境！沈阳药科大学/中国医科大
关键的是，序贯使用 PD-L1 抑制剂（PD-L1i）有效地重新编程了免疫抑制性微环境，恢复了抗肿瘤免疫，并使耐药肿瘤重新对索托拉西布治疗敏感。
STTT | 李德芳/梁超/鲁军团队最新综述：
该文章为溃疡性结肠炎的病理机制与治疗策略提供了系统分析，炎症性肠病研究正朝着多靶点、个体化的精准医疗时代迈进。
新型生物标志物！青岛大学附属医院：增强抗肿瘤免
研究结果表明，RRBP1 是一种与炎症免疫相关的基因，它通过调节肿瘤微环境中的 CXCL10-CXCR3 轴来抑制肿瘤进展并提高免疫治疗的效果。
Nature | 破解T细胞命运调控密码，研究
更重要的是，将Zscan20或Jdp2敲除与抗PD1治疗联合使用，显示出显著的协同抗肿瘤效果，为改善现有免疫检查点阻断疗法提供了新策略。
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