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黄荷凤院士领衔！揭示代谢异常与表观遗传交叉调控
该研究不仅阐明了代谢异常与表观遗传交叉调控PCOS的新机制，更通过小分子抑制剂成功逆转小鼠模型症状，为PCOS的精准治疗开辟了新路径。
有效阻止纤维化进展！延边大学附属医院/中国药科
特发性肺纤维化（IPF）涉及转化生长因子-β，这是驱动生化信号通路的关键因素，诱导细胞转分化和过度的细胞外基质（ECM）沉积。增加的ECM硬度改变了肺的机械微环境，通过机械信号转导加剧肺功能障碍。
重磅研究！中山大学李伟忠&清华大学张学工团队构
这一图谱不仅构建了多层次细胞注释框架，还发现了与免疫紊乱相关的罕见细胞亚群，为肺癌转移防治和免疫治疗策略优化开辟了新路径。
肿瘤细胞重编程！复旦大学附属肿瘤医院等单位合作
肿瘤细胞分化是恶性程度和临床治疗选择的关键决定因素。胰腺导管腺癌（PDAC）是一种分化不良且高度侵袭性的肿瘤，预后不良，而分化良好的肿瘤通常预后较好。分化背后的机制及其治疗潜力仍不清楚。
国家蛋白质科学中心（北京）唐丽&中南大学陈小平
GPNMB是一种跨膜蛋白，早在2015年，科学家就发现它在衰老细胞表面富集，成为识别衰老细胞的重要标志物。
免疫逃逸新型驱动因素！南方医科大学南方医院：克
肌层浸润性膀胱癌（MIBC）因其高度侵袭性和转移潜能对患者生存构成严重威胁。尽管免疫疗法已彻底改变了 MIBC 的治疗策略，但免疫逃逸仍是限制治疗效果的主要障碍。
胃癌治疗新思路！中山大学肿瘤防治中心徐瑞华/鞠
研究首次揭示了TGF-β通过调节代谢酶DLD的活性来抑制肿瘤生长的分子机制，并提出了将TGF-β抑制剂与代谢调节剂联合使用的双重靶向治疗新策略。
突破性发现！中山大学肿瘤防治中心高益军/王峰/
这一发现不仅解释了临床治疗中耐药性产生的根源，更提出了通过联合靶向FGFR3来克服耐药性的全新三重靶向治疗策略，对结直肠癌未来的精准治疗具有一定的指导意义。
揭示创新见解！重庆大学附属人民医院/重庆医科大
缺氧是实体瘤的一个显著特征，并导致癌症的葡萄糖代谢重编程。然而，胰腺癌（PC）中与缺氧相关的 circRNA 编码的蛋白质仍未得到充分表征和理解。
胡志斌教授领衔！揭示母体胆固醇水平调控胎儿心脏
这一发现提示，对有血脂异常或先天性心脏病家族史的夫妇，进行孕前遗传咨询和早期母体胆固醇筛查可能有助于评估风险，并通过个性化饮食干预预防部分先天性心脏病的发生。
肺腺癌进展关键机制！南昌大学第一附属医院发文：
乳酸化是一种与糖酵解过程密切相关的新颖翻译后修饰，但乳酸化与糖酵解之间的调控机制尚不明确。乳酸脱氢酶A (LDHA) 催化乳酸的生成，提供乳酸化修饰基团。然而，乳酸化是否发生在LDHA本身上仍然未知。
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