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内分泌耐药性是乳腺癌治疗的一个主要挑战。我们筛选了五个数据集,发现了内分泌耐药性乳腺癌细胞中7个普遍失调的基因。研究表明,丝氨酸蛋白酶抑制剂A族成员3(SERPINA3)的下调,它是雌激素受体α的直接靶基因,有助于芳香酶抑制剂的耐药性。含锚蛋白重复结构域 11(ANKRD11)作为SERPINA3的下游效应物,在介导内分泌抗性方面起作用。它通过与组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)相互作用并上调其活性来诱导芳香酶抑制剂的不敏感性。
对于不能手术的食管腺癌(EAC),确定可能从最近批准的免疫化疗(ICI+CTX)治疗中获益的患者仍然是一个关键挑战。我们通过一项特别设计的机会之窗试验(LUD2015-005)解决了这个问题,其中35名不能手术的EAC患者接受了为期四周的一线免疫检查点抑制剂(ICI- 4w),然后是ICI+CTX。
癌症相关的染色体重排可导致许多致病的融合蛋白的表达。融合蛋白促进肿瘤发生的机制在很大程度上是未知的,而且缺乏对融合相关癌症的有效治疗方法。在这里,我们全面地检查了在各种癌症中发现的融合蛋白。我们发现许多融合蛋白由易相分离结构域(PSs)和DNA结合结构域(DBD)组成,这些融合蛋白与异常的基因表达模式有很强的相关性。我们的结果表明,异常相分离可能是这些PS-DBD融合相关癌症的一个共同机制,并表明调节异常相分离是治疗这些疾病的一个潜在途径。
这是一项在中国进行的随机、双盲、安慰剂对照的1b期研究,主要疗效终点包括新型冠状病毒载量、新型冠状病毒核酸检测阳性的受试者比例以及新冠肺炎症状缓解的时间。
转移性/不可切除的HER2阴性胃癌的常见治疗方法包括化疗、免疫检查点抑制剂单药治疗和化疗加免疫检查点抑制剂。然而,无论哪种治疗方案,都存在明显的耐药性。本研究纳入了117名HER2阴性的晚期胃癌或胃食管交界处腺癌患者,他们分别接受了单纯化疗、单纯抗PD-1/PD-L1免疫治疗或联合治疗方案。乳酸菌相对丰度较高的患者拥有更高的微生物组多样性,对抗PD-1/PD-L1免疫疗法的反应明显更好,并有获得更好的无进展生存期的趋势。另一个由101名患者组成的队列已被用作外部验证集,以确认这些发现的稳定性和可靠性。
代谢组学可以通过识别表征患者病理状态的特定生物标志物或生物标志物组,为改善肺癌诊断提供重要的见解。我们利用现代综合生物信息学工具,包括单因素分析、多因素分析、部分相关网络分析和机器学习,对非小细胞肺癌(NSLC, n = 100)和无任何癌症或慢性病理(n = 100)的血浆样本进行了针对性的代谢组学分析,以确定血浆内源性代谢物与NSLC之间的关系。
胰腺癌是世界上致死率最高的恶性肿瘤之一,5年总生存率低于5%。主流的化疗组合如FOLFIRINOX(奥沙利铂+伊立替康+5-FU/亚叶酸)三药方案和 AG(白蛋白紫杉醇+吉西他滨)两药方案只能稍微提高胰腺癌患者的生存率,但副作用明显。因此,迫切需要开发副作用小的新型抗胰腺癌药物。
接受重症监护的患者通常患有糖尿病(DM)和慢性心力衰竭(CHF)。在这些患者中,二甲双胍在重症监护中的使用是有争议的。这项研究旨在评估接受二甲双胍治疗的DM和CHF患者的死亡率。
KRAS是肺癌的一个常见驱动因素。为了确定KRAS在肺癌中的特异性弱点,我们对来自Kras突变小鼠肺癌模型的原生球体进行了RNAi筛选,并发现了一个表观遗传调节器含有PHD和RING指域的类生物素1(Ubiquitin-like containing PHD and RING finger domains 1UHRF1)。在人类肺癌模型中,UHRF1被敲除后会选择性地损害生长,并只在KRAS突变细胞中诱导凋亡。对UHRF1剔除的KRAS突变体细胞进行全基因组甲基化和基因表达分析,发现全局DNA低甲基化导致肿瘤抑制基因(TSG)的上调。
导读:肺癌是全球恶性肿瘤相关死亡的主要原因,肺腺癌(LUAD)是最常见的组织学亚型,约占所有肺癌的40%。
时间:2023年8月18-20日,地点:广州中心皇冠假日酒店
导读:N6-甲基腺苷(m6A)修饰在生物过程和疾病中起重要作用。ALKBH5是两个m6A去甲基化酶之一。
导读:铁死亡是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡形式。尽管结直肠癌(CRC)细胞需要大量的铁和活性氧(ROS)来维持活跃的代谢和广泛的增殖,但它们逃避了铁死亡。然而,潜在的机制尚不清楚。
2020年10月22日,“大数据助力精准医疗产业论坛”在北京西郊宾馆成功举办。
CD8 T细胞是人体适应性免疫反应的重要组成部分。在病毒或细胞内细菌感染期间,CD8 T细胞被迅速激活和分化,通过产生细胞因子来发挥其免疫功能。CD8 T细胞糖酵解的改变对其活化和功能有重要影响,而糖酵解对CD8 T细胞功能衰竭和恢复很重要。
肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝癌类型,是全球日益严重的公共卫生问题。HCC的主要遗传改变之一是Wnt/β-连环蛋白信号传导的失调,β-连环蛋白的激活与肝细胞癌的进展有关。
导读:在秀丽隐杆线虫(C. elegans )中,程序性细胞死亡的开始以CED-3的激活为标志,这一过程需要CED-4凋亡体的组装。活化的CED-3与CED-4凋亡小体形成全酶,切割多种底物,导致不可逆的细胞死亡。尽管经过数十年的研究,CED-4促进CED-3激活的潜在机制仍然难以捉摸。
导读:肺癌转移是乳腺癌相关死亡的主要原因。肿瘤微环境有助于肿瘤细胞在肺部的转移定植。肿瘤分泌因子是癌细胞适应外来微环境的重要介质。
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