癌症之王——胰腺癌为何如此难治?肠道微生物组可能在胰腺癌的发生和进展中发挥着作用。11月24日,发表在《Gut Microbes》上的研究表明,研究人员首次对胰腺囊性病变中的活细菌进行了分析,这些细菌是胰腺癌的前兆,可以通过抗生素进行一定的干预。研究人员发现胰腺中的口腔细菌的存在可能是衡量IPMN病变严重程度的一个标准。通过捕获活的胰腺细菌,发现Gammaproteobacteria和Bacilli的细菌占主导地位。这些细菌通常存在于消化道中,可以代谢癌症药物,驱动免疫抑制和肿瘤发生。它们感染胰腺细胞,甚至隐藏在胰腺细胞内,引起双链DNA断裂来诱导细胞损伤。
对于细胞我们真的了解吗?科学家们早就意识到,我们不知道的东西比我们知道的要多。近期研究展现了一种技术——MuSIC——以使用深度学习直接从细胞显微镜图像中绘制细胞。在未来,可以知晓更多的细胞以理解更多的疾病基础。
吉因加“吉智”NGS实验室解决方案重磅来袭,通过Gene+Seq-2000测序仪和配套Gene+Box组合,可以实现不同读长芯片随时上机,实现多种不同应用需求同时运行。
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恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因。11月23日,在《Journal of Experimental Medicine》上发表的研究表明,一种新的方法通过诱导癌细胞休眠可能防止各种癌症类型的复发或扩散。癌细胞保持休眠的能力由一种称为NR2F1的蛋白质控制,研究人员通过筛选方法识别一种名为C26的药物,这种药物可以激活NR2F1,由此诱导癌细胞休眠和防止复发、转移。对注射患者来源的HNSCC细胞小鼠进行的研究表明,进一步剂量的C26可完全阻断转移性肿瘤的生长,肺部只含有少量休眠状态的播散性癌细胞,即使在停止治疗后也无法增殖。研究人员确定通过激活NR2F1,C26迫使癌细胞进入以独特的基因活动模式为特征的长期休眠状态,显示出此类癌症患者往往会活得更长时间而不会复发,诱导这种休眠程序可能对人类也有效。
痣和黑色素瘤都是黑素细胞来源的皮肤肿瘤。不同之处在于,痣通常是良性无害的,而黑色素瘤是恶性的,如果不治疗通常会致命。对于痣和黑色素瘤的形成,痣又为什么会变成黑色素瘤,这些问题目前尚未明晰。
在世界各地,降低抗生素耐药性都是非常重要的一大问题。近期研究发现一种FDA(食品药品监督管理局)批准的丙肝药物可以增加细菌对抗生素的敏感性并且降低抗生素耐药的可能性。治疗丙型肝炎的药物telaprevir通过阻断细菌中分子伴侣的功能来发挥作用。
几个世纪以来,世界各地的人们一直在使用药用植物来对抗感染,促进伤口愈合,以及用于宗教仪式。科学家们一直试图找出这些植物中的活性物质,以便将它们用于现代医学。哥本哈根大学的一项新研究表明,澳大利亚土著居民用来对抗感染的植物,可能能够帮助癌症患者不再对化疗产生抗药性。
近日,在《Gut》上发表的研究表明,一种推荐的低FODMAP饮食方法——限制可发酵碳水化合物,对于肠易激综合征(IBS)反应良好的人,他们的肠道中有大量特定类型的细菌。高FODMAP食物会导致患者肠壁拉伸和膨胀,引起腹痛,腹胀和排便习惯改变。在采用低FODMAP饮食之前,发现了两种不同的微生物“特征”,分别为“致病性样”和“健康性样”。有害厚壁菌中有丰富的致病微生物特征。低FODMAP饮食4周后,具有致病特征的微生物组变得更健康。将饮食、微生物组和致病性IBS症状联系起来的证据是令人信服的,如果致病性亚型中的细菌被证明在IBS中发挥致病作用,可能是通过其代谢活性,为新疗法提供了一个靶点,并提供了一个评估它们的中间标记物。
心力衰竭是一种心功能和结构异常的临床综合征。阿司匹林对于心力衰竭是有益还是有害呢?最近评估阿司匹林在心血管疾病一级预防中的效果的试验显示出很少或没有益处。然而,阿司匹林对突发心力衰竭风险的作用仍不清楚。
单细胞技术不同于传统测序技术,可通过极高的分辨率,让研究者精准识别每个细胞和细胞群所具有的特征,揭示单个细胞的基因结构和基因表达状态,了解细胞间的异质性,在肿瘤、发育生物学、微生物学、神经科学等领域均有广泛的应用前景。
近年来随着越来越多肿瘤靶向及免疫治疗药物的获批上市,部分药物也纳入了医保惠及更多患者。基于NGS的肿瘤多基因检测,作为精准医学强有力的工具,其在肿瘤临床中的应用日新月异。作为专注肿瘤精准医疗领域的国家高新技术企业,求臻医学特推出“臻才有料”系列活动,围绕肿瘤检测的临床应用,邀请权威专家共话肿瘤热点。
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11月21日,复旦大学泰州健康科学研究院联合上海鹍远生物技术有限公司和上海国际人类表型组研究院,以及国内11家三甲医院在上海启动“福声计划”中国人群泛癌早筛研究。
智能手机拍摄出来的图像已经是非常清晰了,现在除了日常用途,又有了另一个创新性用途——监测患者急诊腹部手术(EAS)后的外科伤口感染(SSI),并能够使医生在术后早期诊断出来,以免术后感染变成更大的问题。
近日,发表在《Nature Communications》上的研究,揭示了与COVID-19严重病例相关的基因变异如何影响我们的免疫细胞,这是从人类遗传学角度揭示与疾病相关的新途径的力量。科学界已经确定了许多称之为“严重的COVID-19风险变异”,研究人员结合了COVID-19宿主遗传计划的患者遗传数据和免疫细胞表观基因组数据库,以确定这些风险变体影响的基因和易感细胞类型。发现一种风险变体在非经典单核细胞(先天免疫细胞)中表现出最强的效果,这种风险变异导致该细胞减少了一种名为OAS1的基因的表达。缺乏OAS1表达可能会降低一个通常降解病毒RNA并激活免疫系统抗病毒反应的蛋白质家族的表达,从而阻碍机体的防御。这可能是COVID-19的潜在治疗靶点。
在适当的情况下,人体的T细胞可以检测并杀死癌细胞。然而,在大多数癌症患者中,T细胞一旦进入肿瘤周围的环境就会变得毫无攻击力。科学家们正试图调动那些不活跃的T细胞来帮助治疗患者。该领域的许多研究,即癌症免疫疗法,都在寻找能够直接刺激这些T细胞的方法。麻省理工学院的研究人员现在发现了一种可能的新方法——“招募”一群被称为树突状细胞的辅助免疫细胞来间接激活这些T细胞。
科学家们最近深入研究了维生素D是如何发挥作用,以减轻免疫细胞引起的炎症,这些炎症可能与严重COVID-19期间的反应有关。
尽管恐惧对生存很重要,但如果它太强或太弱,就会导致适应不良。近期研究在小鼠实验中观察到岛叶皮层在增强或减弱恐惧消退方面具有无与伦比的双重作用,这取决于动物的内部恐惧状态。大脑如何在适应范围内保持恐惧?研究发现岛叶皮层作为一种状态依赖的恐惧调节器,这是在小鼠恐惧记忆的消失和维持之间建立平衡所必需的。
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