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通常免疫抑制的肿瘤微环境(TME)可能会阻碍免疫逃避和对检查点阻断疗法的反应。STING通路的药理学激活确实会产生免疫学上的热TME,然而,全身递送可能导致产生不被希望的脱靶炎症反应。
支持民营企业参与重大科技攻关,牵头承担工业软件、云计算、人工智能、工业互联网、基因和细胞医疗、新型储能等领域的攻关任务。
导读:THO复合物(THOC)普遍参与RNA修饰,各种THOC蛋白已被报道调节肿瘤的发展。然而,THOC3在肺癌中的作用尚不清楚。
放射生物学的研究主要集中在DNA损伤机制,以发现新的分子靶点来提高放射敏感性。然而,由于缺乏有效的放射增敏剂,需要继续寻找DDR靶点。
随着测序技术的发展,人们逐渐认识到瘤内细菌在癌症进展中的关键作用。目前已发现多种瘤内细菌是诱导癌症进展、转移和不良预后的癌症病原体,而肿瘤血管网络和免疫抑制微环境则为病原体的定位提供了庇护所。因此,病原体与肿瘤之间互利的相互作用,即“病原体-肿瘤共生体”,很可能是肿瘤治疗的潜在治疗点。在此,我们提出了一种破坏病原体-肿瘤共生体的策略,即杀死瘤内病原体核酸酵母菌,打破共生体,协同杀死结直肠癌(CRC)细胞。
细胞机械转导是许多生物过程的关键调节剂,是从机械信号到有关细胞活动和代谢的生化信号的转换。生物体中的典型机械线索包括静水压力、流体剪切应力、拉力、细胞外基质刚度或组织弹性以及细胞外流体粘度。机械转导有望触发多种生物过程,如胚胎发育、组织修复和再生。然而,长时间的过度机械刺激会加速病理进程,如多器官纤维化、肿瘤发生和癌症免疫治疗耐药性。虽然已经确定了机械线索与正常组织稳态或疾病之间的关联,但不同机械线索之间的调节机制尚未全面阐明,目前还没有针对机械线索相关信号的有效疗法。
导读:外泌体在肿瘤细胞和正常细胞之间的通讯中起着重要作用。得益于其稳定的结构,环状RNA (circRNAs)被认为在外泌体介导的细胞间通讯中起着重要作用。
尼拉帕尼维持治疗个体化起始剂量(ISD)的疗效值得在广泛的新诊断晚期卵巢癌(aOC)人群中进一步研究,包括无术后残留疾病的患者。
剧烈的身体活动(VILPA)是实现预防癌症的推荐身体活动(PA)的一种省时的方法,结构但化的较长时间的VPA(通过传统锻炼)对许多人来说是没有吸引力或无法获得的。
肿瘤(Tumor)是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
二甲双胍是2型糖尿病的一线药物,也可能对衰老相关疾病具有保护作用,但到目前为止几乎没有实验证据。我们试图评估二甲双胍对英国生物银行衰老生物标志物的靶标特异性影响。
导读:肝细胞癌(HCC)是一种具有高度遗传异质性的致死性恶性肿瘤。TP53突变和c-MET激活是人类肝癌的常见事件。
免疫疗法的出现彻底改变了血液肿瘤和实体瘤的治疗方法。尤其是针对免疫检查点的抗体以及减轻肿瘤对T细胞抑制作用的抗体改变了癌症治疗的格局。在过去几年中,经典的酪氨酸特异性磷酸酶PTP1B(由PTPN1编码)和PTPN2(又称TCPTP,由PTPN2编码)已成为令人兴奋的癌症免疫疗法靶点。在T细胞中,PTPN2通过使Src家族激酶(SFKs)LCK和FYN去磷酸化和失活来拮抗T细胞受体(TCR)信号转导,此外还能调节细胞因子信号转导,以调整T细胞反应并防止T细胞平衡和抗原交叉呈递过程中对自身的不适当反应。除了在T细胞中的作用外,PTP1B和PTPN2在肿瘤中也有细胞自主的作用,它们直接影响肿瘤的生长以及肿瘤与免疫细胞相互作用的能力。
铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)活性下降,脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢,之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧,从而促使铁死亡的发生。
线粒体细胞凋亡由BCL-2家族蛋白通过微妙的蛋白质相互作用网络严格控制。肿瘤抑制蛋白p53通过与BCL-2家族蛋白的直接相互作用触发转录非依赖性细胞凋亡,但其分子机制尚不清楚。
导读:胶质瘤的免疫抑制微环境诱导免疫治疗抵抗并与不良预后相关。胶质瘤相关间充质干细胞(GA-MSCs)在免疫抑制微环境的形成中发挥重要作用,但其机制尚不明确。
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