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铁死亡是一种依赖于铁和活性氧的细胞死亡的新模式,在恶性肿瘤转移期间已被广泛探索。铁死亡可以与肿瘤微环境的多种成分相互作用以调节转移。这些相互作用一般包括以下几个方面:(1)上皮-间充质转化,可以帮助癌细胞增加对铁死亡的敏感性,同时具有多种对抗铁死亡的机制;(2)维持其干细胞特性的铁代谢紊乱;(3)M0巨噬细胞极化为M2。(4)铁代谢和铁死亡诱导的CD8+T细胞的矛盾作用(5)血管生成的调节。此外,铁死亡可以通过对各种细胞内代谢过程的重编程来调节miRNAs,包括谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4途径的调节,谷氨酸/胱氨酸转运,铁代谢,脂质代谢和氧化应激。
analytica China,2023年7月11-13日,国家会展中心(上海),不见不散!
导读:食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种致命的癌症,没有早期检测的临床相关生物标志物。
时间:2023年 07月11日
地点:国家会展中心(上海)
免疫检查点阻断(ICB)为治疗胃癌(G.C.)提供了新的机会。了解免疫检查点的上游调控对于进一步提高ICB治疗的疗效至关重要。
导读:为了治疗肿瘤,研究人员设计并制备了一种由反应性材料和具有相互作用的活微生物组成的生物杂化治疗系统。借助这种相互协作的现象,该生物杂化系统在肿瘤消融方面表现出显著的疗效,并对复发有较强的抑制作用。这项研究通过利用活微生物和材料的代谢为探索有效的肿瘤治疗提供了潜在的替代概念。
2023年6月25日,上海市生物医药技术研究院(以下简称“上海生研院”)与上海芯像生物科技有限公司(以下简称“芯像生物科技”)在上海举行合作签约及 “NGS基因测序联合实验室”揭牌仪式。
患者来源的类器官培养是研究癌症分子机制的强大系统,尤其是结直肠癌(CRC),这是全球最普遍的癌症之一。结肠细胞的3D培养方法主要有两种类型,但不同培养基中基因表达模式之间的异同在很大程度上仍未得到探索。
导读:肝细胞癌(HCC)是全球第四大最致命的癌症,超过50%的病例被诊断为多灶性肝癌 (mHCC),预后不佳。
导读:约30%的新冠肺炎患者存在不同程度的神经系统症状,但其病理机制尚不明确,研究模型和手段也相对匮乏。
色氨酸(Trp)代谢主要涉及犬尿氨酸、5-羟色胺和吲哚途径。通过Trp代谢产生的多种生物活性化合物可以调节各种生理功能,包括炎症、代谢、免疫反应和神经功能。新出现的证据支持TRP代谢紊乱与疾病之间存在密切关系。Trp代谢物的水平或比率与许多临床特征显著相关。此外,研究表明,可以通过调节Trp代谢来控制疾病进展。吲哚胺-2,3-双加氧酶、Trp-2,3-双加氧酶、犬尿氨酸-3-单加氧酶和 Trp 羟化酶是对 Trp 代谢至关重要的限速酶。这些关键的调节酶可以靶向治疗包括肿瘤在内的多种疾病。
导读:剖析和理解肿瘤生态系统,特别是肿瘤边缘的生态系统对肿瘤细胞的浸润和侵袭具有重要意义,对于探索肿瘤转移机制和开发有效的新治疗方法至关重要。
导读:进行性心脏纤维化可导致心室壁僵硬、心功能障碍,并最终导致心力衰竭,但其潜在机制尚不清楚。PDCD5(程序性细胞死亡5)在包括心脏在内的组织中普遍表达;然而,PDCD5在心脏纤维化中的作用在很大程度上是未知的。
导读:长期以来,抗血管生成治疗一直被认为是实体瘤治疗的有效策略。对缺氧的内在耐药性是抗血管生成治疗失败的主要原因,但尚不清楚其潜在机制。
甲胎蛋白(AFP)分泌肝细胞癌(HCC)占肝细胞癌的~75%,比没有AFP产生的患者更具侵袭性,预后更差。肿瘤与微环境之间的相互作用导致不同表型的机制尚不清楚。
NK细胞的细胞毒性在很大程度上取决于IgG Fc受体CD16a,其介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC)。高亲和力和不可切割的CD16(hnCD16)被开发并显示出多肿瘤杀伤潜力。然而,hnCD16受体激活单个CD16信号并提供有限的肿瘤抑制。如何利用hnCD16的特性并掺入NK细胞特异性活化结构域是进一步提高NK细胞抗肿瘤活性的有前景的发展方向。
该研究可为探索恶性实体瘤的侵袭转移机制,研发肿瘤治疗新策略提供新的角度和依据。
对于晚期化疗难治性结直肠癌患者,缺乏有效的全身治疗选择。我们旨在评估呋喹替尼(一种高度选择性和有效的血管内皮生长因子受体(VEGFRs)1、2和3口服抑制剂)在经过大量预处理的转移性结直肠癌患者中的有效性和安全性。
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