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不止降糖！中山大学洪海等团队发现二甲双胍可显著

【《转》译】 2023-12-18

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二甲双胍是一种常见的降糖药物，先前多项研究表明其对机有多种益处，包括降低血糖水平、减少癌症发生、延缓衰老以及延长寿命等。然而，二甲双胍对衰老T细胞的调节作用目前尚不清楚。

靶向果糖代谢！天津医科大学牛瑞芳/张飞团队发现

【《转》译】 2023-12-18

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胰腺导管腺癌（PDAC）占据所有胰腺癌的约90％，是最具侵袭性的实体肿瘤之一。

最新策略！华中科技大学联合复旦大学：揭秘肿瘤免

【《转》译】 2023-12-17

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肝细胞癌（HCC）的CTNNB1GOF已被证明与免疫排斥有关，导致 HCC 患者对抗 PD-1 治疗的原发性耐药性。在这些病例中，抑制性肿瘤免疫微环境（TIME）的特征是排除 T 细胞、树突状细胞募集不足和细胞因子谱改变。本研究，我们旨在研究CTNNB1GOF HCC介导的免疫逃逸机制，并提出一种新的治疗策略来增强HCC中的抗PD-1疗效。

创新突破！复旦大学/南昌大学：肝癌治疗的新型联

【《转》译】 2023-12-16

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肝细胞癌(HCC)是世界上最致命的恶性肿瘤之一。研究维持癌细胞恶性行为的关键基因对肝癌的治疗至关重要。

【STTT】首次！中国医学科学院北京协和医学院

【《转》译】 2023-12-16

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食管癌是全球最常见的消化系统恶性肿瘤之一，包括食管腺癌和鳞状细胞癌（ESCC）两种组织学类型。

再获新突破！樊嘉院士团队发布肝癌研究领域最新进

【《转》译】 2023-12-16

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肝癌是世界上最致命的癌症之一。目前，还缺乏对转移性肝细胞癌（HCC）全面的分子分析。

连发两篇！阎锡蕴院士团队最新发文

【《转》译】 2023-12-14

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基于纳米医学的抗神经炎症策略已成为帕金森病（PD）治疗的有希望的曙光。然而，我们对抗氧化纳米药物的治疗机制的理解存在重大差距，涉及穿过血脑屏障（BBB）的途径和随后的炎症缓解。

新进展！南开大学/天津医科大学等合作发文：支原

【《转》译】 2023-12-14

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肝细胞癌(HCC)的发生和发展与病毒感染和肠道细菌密切相关。然而，对HCC肿瘤微环境中的细菌知之甚少。

【STTT】同济大学董春燕教授团队发表重要综述

【《转》译】 2023-12-14

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随着免疫检查点抑制剂和过继细胞疗法的发展和监管批准，癌症免疫治疗在过去几十年中经历了深刻的变革。最近，治疗性癌症疫苗通过激发针对肿瘤抗原(包括肿瘤相关抗原和肿瘤特异性抗原)的新生T细胞反应显示出前景。

新治疗选择！哈尔滨医科大学乔国芬团队发现“癌中

【《转》译】 2023-12-14

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现有研究表明，不同表达的circRNA（DECs）可以作为癌基因或抑癌基因，调控胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭、转移、凋亡和细胞周期等。

喝茶“更长寿”再添新证！我国学者发现喝茶能减缓

【《转》译】 2023-12-14

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生物衰老过程可以通过生活方式干预来改变，以预防与年龄有关的疾病并延长健康寿命。然而，基于人群的研究关于饮茶是否可以延缓人类生物衰老过程的证据仍然有限。

胰高血糖素新作用！最新研究发现：胰高血糖素可抑

【《转》译】 2023-12-14

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胰高血糖素是胰岛α细胞生理分泌的一种多肽激素，由29个氨基酸组成。

【Cell子刊】复旦大学附属中山医院：揭示结肠

【《转》译】 2023-12-12

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放化疗和靶向治疗是结直肠癌的主要治疗方法;然而，与治疗耐药相关的分子特性尚未完全确定。

双靶向抑制剂！沈阳药科大学陈国良/王立辉团队发

【《转》译】 2023-12-12

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肺癌是全球最常见的癌症之一，也是导致癌症相关死亡的主要原因，每年估计有200万新病例和176万人死亡。

“肿瘤”新靶点！类器官鼻祖“Hans Clev

【《转》译】 2023-12-12

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神经内分泌肿瘤（NER）包括高分化神经内分泌肿瘤（NET）和低分化神经内分泌癌（NEC）。NENs患者的治疗选择有限，部分原因是缺乏准确的模型。

首次！华中科技大学等合作发文：发现胰腺癌治疗新

【《转》译】 2023-12-11

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胰腺癌具有高致死率，其中90%为胰腺导管腺癌(Pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)， 5年生存率不足12%，缺乏有效的治疗选择和晚期诊断。此外，肿瘤对细胞毒性化疗表现出强烈的耐药性。

激活“STING”信号！武汉大学中南医院发现癌

【《转》译】 2023-12-11

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癌症免疫治疗旨在通过激活免疫系统来攻击癌细胞，以控制多种恶性表型。

重磅！Cell连发3文！揭秘结肠癌“致癌因子”

【《转》译】 2023-12-11

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癌细胞的发展是受到细胞内在致癌基因突变和细胞外在肿瘤微环境信号共同调控的过程。然而，这两个方面的研究常常被分开进行，因此我们对于这些信号如何共同决定细胞命运的机制仍知之甚少。患者衍生类器官模型（PDO）为个性化治疗反应的预测提供了一个有力的工具，但目前的技术手段还无法完全揭示药物反应的机制以及肿瘤微环境中的细胞如何改变治疗效果。此外，结直肠癌（CRC）在从癌前病变到恶性发展的过程中，表现出显著的细胞和基因异质性，这使得CRC的预防和治疗更加复杂。