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《Nature》:高盐通过影响tau蛋白导致痴呆,重口味爱好者要警惕了!

首页 » 《转》译 2019-11-04 转化医学网 赞(2)
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导读
中国作为食盐大国一直都榜上有名,然而,近日发表在国际期刊《Nature》上的文章却给我们重重一击:文章指出,高盐饮食会导致大脑中tau蛋白的改变,进而对大脑认知功能产生负面影响,而维持低盐饮食则可延缓痴呆的发生。去年发表在《Nature》子刊的某项研究表明:高盐饮食会显著减少小鼠脑部的血流量,进而导致认知功能障碍。

中国作为食盐大国一直都榜上有名,然而,近日发表在国际期刊《Nature》上的文章却给我们重重一击:文章指出,高盐饮食会导致大脑中tau蛋白的改变,进而对大脑认知功能产生负面影响,而维持低盐饮食则可延缓痴呆的发生。

去年发表在《Nature》子刊的某项研究表明:高盐饮食会显著减少小鼠脑部的血流量,进而导致认知功能障碍。具体来讲,高盐饮食导致小肠细胞释放分子白介素-17(IL-17),血浆IL-17水平增加,跟着循环来到大脑,通过Rho激酶的作用,抑制了一氧化氮合酶(eNOS),使内皮细胞产生的一氧化氮减少,对脑部血管的调节失调,最终降低了大脑的血流量、造成了认知障碍。

在以上研究的基础上,法拉科博士领导的研究团队进一步的探索发现,小鼠的血流受限程度还不足以阻止大脑的正常运转,换句话说,这种血流障碍不足以引起认知偏差,那么背后存在的机制到底是怎样的呢?

在这项研究中,法拉科博士等人首先给小鼠喂食了普通小鼠饮食的8~16倍盐含量的特制的高盐饮食,并进行了为期4周对小鼠大脑皮质的观察。研究者发现,一种重要蛋白--tau蛋白的磷酸化修饰出现显著增加。随着时间推移,在小鼠的海马区,也就是对学习和记忆起关键作用的脑区,同样发现这种磷酸化蛋白的比例明显升高。Tau蛋白病变以微管相关蛋白Tau聚合物的出现为特征,是阿尔茨海默病(AD)的标志性病变之一,特别是Tau蛋白的病理机理与认知功能减退联系更加紧密。

深入探索发现,摄入盐太多会影响血管内皮细胞产生一氧化氮(可以放松血管和增加血流量),而一氧化氮减少,会在神经细胞中激活一种参与tau蛋白磷酸化的酶--CDK5,在CDK5的作用下,Tau的磷酸化水平明显升高,这种过磷酸化使得Tau蛋白从微管上脱落下来,胞质中的Tau含量上升,发生聚集形成难溶的纤维束,最终导致神经纤维纠缠,这也是AD的一个重要的病理特征。

高盐饮食(HSD)增加tau磷酸化和不溶性tau

而当研究人员检测小鼠的认知能力时,那些摄盐量过多的小鼠们,在辨认新物体和走迷宫的测试中,不出意外,全都表现出认知能力低下。

如此看来,摄入盐含量过高导致认知功能障碍已毋庸置疑了,那高盐饮食导致的认知障碍能否逆转呢?该研究团队随后给了我们答案:在同一实验组小鼠的饮用水中添加可以帮助补充一氧化氮的L-精氨酸后,磷酸化tau蛋白的聚集明显减少,认知测试也显示高盐饮食小鼠的认知表现得到恢复。

当然,喂食小鼠的高盐饮食已然超过了已报告的最高人类摄盐量(每日4-5克推荐量的3-5倍)。然而,这种饮食习惯的影响是潜移默化的,作为食盐大国的我们依然需要警惕,毕竟智商就掌握在自己手中。

参考文献:

Giuseppe Faraco, Karin Hochrainer,  Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation https://www.nature.com/articles/s41586-019-1688-z

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