动脉粥样硬化治疗新选择！华西医院魏全/付琛颖团队首次系统揭示脉冲电磁场治疗动脉粥样硬化的分子机制，非药物、非侵入性治疗

近日，四川大学华西医院魏全/付琛颖团队一项发表于国际知名期刊《信号转导与靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy，IF=52.7）的最新研究成果：首次系统揭示了脉冲电磁场（PEMFs）治疗动脉粥样硬化的分子机制。脉冲电磁场可通过调节细胞膜张力改善线粒体功能，从而抑制NLRP3炎症小体活化，减少内皮细胞焦亡，最终延缓动脉粥样硬化进展。这一发现为心血管疾病治疗提供了全新思路：一种非药物、非侵入性的物理疗法可能成为未来动脉粥样硬化治疗的新选择。

研究设计：脉冲电磁场的选择

脉冲电磁场（PEMFs）通过减轻细胞焦亡和炎症反应来抑制动脉粥样硬化斑块的形成

研究团队通过动物实验发现，15Hz/1.5mT的PEMFs参数方案效果最佳，能显著减轻动脉粥样硬化斑块形成，降低血管通透性，减少主动脉弓斑块面积。

在细胞实验中，PEMFs处理可显著恢复氧化低密度脂蛋白损伤的内皮细胞活力，降低乳酸脱氢酶释放，抑制炎症因子IL-1β、IL-18等的分泌。

进一步机制研究表明，PEMFs能抑制NLRP3炎症小体活化，减少gasdermin D（GSDMD，细胞焦亡的核心执行者）的切割活化，从而减轻内皮细胞焦亡。

核心机制一：细胞膜张力与机械敏感通道的关键作用

TRPV4的过度激活会加剧细胞僵硬和线粒体功能障碍，而抑制TRPV4则能赋予细胞保护作用

为探究外部电磁场影响细胞内线粒体的机制，研究人员从细胞膜机械力学角度进行了深入探索。

原子力显微镜结果显示，动脉粥样硬化环境下内皮细胞形态异常，表面粗糙度和细胞刚度增加，细胞膜张力显著升高。而PEMFs处理能有效逆转这些病理性的机械特性改变。

值得注意的是，研究人员发现机械敏感性离子通道TRPV4在这一过程中扮演关键角色。动脉粥样硬化条件下，TRPV4表达上调且对激动剂敏感性增加；而PEMFs能下调TRPV4的表达和功能。

核心机制二：从细胞膜到线粒体的信号传导

TRPV4的激活会加重动脉粥样硬化的发生，反之，抑制TRPV4则能产生与PEMFs相似的有益效果

研究人员进一步揭示了从细胞膜到线粒体的信号传导通路。研究表明，TRPV4活化会导致线粒体功能障碍，包括膜电位下降、活性氧产生增加、钙离子失衡和呼吸功能受损。脉冲电磁场通过调节细胞膜张力和TRPV4通道，有效改善线粒体功能，抑制NLRP3炎症小体活化，最终减少内皮细胞焦亡。

PEMFs首先通过调节内皮细胞膜张力，下调机械敏感TRPV4通道，进而修复线粒体功能障碍，从而抑制NLRP3炎症小体活化及其下游的GSDMD依赖性细胞焦亡。

这一机制不仅揭示了电磁场对动脉粥样硬化的治疗作用，也为理解机械生物学在血管疾病中的作用提供了新视角。

研究意义和未来展望

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死等缺血性心脑血管病的共同病理基础。据统计，中国心血管病现患人数高达3.3亿，平均每11秒就有一人因心血管病死亡。

随着脉冲电磁场等创新疗法的不断成熟，动脉粥样硬化治疗正迎来一些新的变化——从药物干预到物理调控，从局部治疗到全身调节，从单一靶点到多维度干预的转变，这些正在重塑心血管疾病的治疗格局。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41392-025-02479-2（转化医学网360zhyx.com）

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