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腾讯登录肠路漫漫？不！肠道微生物竟可逆转肥胖，胖子们有救了！
| 导读 | 提及科研圈最近的大热，小编觉得，非肠道微生物莫属了。从参与帕金森发病，到延缓“渐冻症”的进展，肠道微生物都肩负重任，而昨日，美国犹他大学的研究人员在其“功劳簿”上再次画上了浓墨重彩的一笔:肠道中的特定菌群--梭菌，可阻止免疫系统受损的小鼠发胖！不仅推动了肠道微生物的研究，也让我们重新认识了肥胖与免疫系统的关系。 |
作者：Paris
提及科研圈最近的大热，小编觉得，非肠道微生物莫属了。从参与帕金森发病，到延缓“渐冻症”的进展，肠道微生物都肩负重任，而昨日，美国犹他大学的研究人员在其“功劳簿”上再次画上了浓墨重彩的一笔:肠道中的特定菌群--梭菌，可阻止免疫系统受损的小鼠发胖！不仅推动了肠道微生物的研究，也让我们重新认识了肥胖与免疫系统的关系。
据不完全统计，全世界范围内，现约有19亿的成年人处于肥胖状态，且肥胖已被确定是继吸烟后导致癌症高发病率和高死亡率的第二大原因。对抗癌症，我们责无旁贷，抵制肥胖，我们同样要不遗余力。
众所周知，免疫系统与肥胖之间存在着千丝万缕的关系，有研究显示:在人体调节体重的能力中，高达40%可能是由免疫系统决定的。不仅如此，肥胖还与T细胞狼狈为奸，加快癌症进程。而在本次研究发现，免疫系统受损的小鼠最终都无可避免地发生了肥胖，究其原因，研究人员猜测或许与肠道菌群失调有关。当然，这种猜测都是有据可循的:免疫系统在维持肠道中各种细菌之间的平衡发挥了关键作用，而削弱身体的防御能力极有可能出现代谢紊乱，最终导致肥胖的发生。
为了验证以上的猜想，研究者对免疫系统受损的小鼠进行了长期观察。结果发现最终这些小鼠都无一例外地成了大胖鼠。进一步对这些小鼠的免疫系统分析发现，肥胖小鼠体内缺乏一种叫做MyD88的基因，而该基因恰好作为机体免疫反应发生的核心基因而存在，呼应起来了，猜想成立了。
那么，受损的免疫系统又是如何通过影响肠道菌群来诱导肥胖发生呢？在本次研究过程中，一种名为梭菌的菌群吸引了研究人员的视线，梭状芽胞杆菌是机体内正常存在的一种益生菌，能够通过降低一种叫做CD36的蛋白的表达，减少对长链脂肪酸的吸收。
CD36蛋白在肥胖小鼠中的机制
而缺乏myd88基因的小鼠体内，研究人员还发现了一种异常高水平的脱硫弧菌（Desulfovibrio），为此，他们设计以梭状芽胞杆菌为唯一活菌的MyD88基因突变肥胖小鼠作为实验组，以在无菌环境中生活的小鼠作为对照组，进行实验，结果发现实验组小鼠竟然瘦了并且瘦至苗条，而对照组小鼠都胖如“松饼”。进一步实验发现，脱硫弧菌的过度活跃则明显抑制了这种效果。如此看来，梭状芽胞杆菌不仅可以维持苗条，还可以逆转肥胖，简直逆天了！
对于其中的具体机制，June L. Round教授解释到：MyD88基因突变导致了体内免疫球蛋白IgA水平的降低，进而导致肠道菌群的紊乱，而在这错综复杂的肠道菌群中，脱硫弧菌脱颖而出，拔得头筹。显然，梭菌被困住了，这一连串的后果便是机体给肠道传递信号疯狂吸收脂肪酸，进而导致体重的增加。
免疫系统通过影响肠道菌群，调控小鼠的代谢与肥胖
“肠”路漫漫，科学家们也给我们一次又一次的惊喜，动物实验取得明显成效，具体机制也搞清楚了，进入临床便指日可待，不仅如此，或许这也可成为癌症治疗的一大转折点也未可知。（转化医学网360zhyx.com）
参考文献：
Charisse Petersen et al T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aat9351
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