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腾讯登录Nat Neurosci：慢性饮酒或可改变大脑前额神经元的功能发挥
| 导读 | 经过长期研究发现酗酒和焦虑症如创伤后精神紧张性精神障碍（PTSD）直接相关，而且那些长期酗酒者也存在高风险的创伤性事件比如车祸或者家庭暴力等，目前研究者并不能完全解释其具体的原因，如今一项新的研究解开了酒精的使用可以向大脑传递信息，使得酗酒者更加不能从外伤性事件中恢复过来。研究者的研究揭示了慢性接触酒精者可以引发一种缺失，这种缺失是大脑认知中心如何控制大脑的情感中心的一种情况。
相关研究成果... |
经过长期研究发现酗酒和焦虑症如创伤后精神紧张性精神障碍（PTSD）直接相关，而且那些长期酗酒者也存在高风险的创伤性事件比如车祸或者家庭暴力等，目前研究者并不能完全解释其具体的原因，如今一项新的研究解开了酒精的使用可以向大脑传递信息，使得酗酒者更加不能从外伤性事件中恢复过来。研究者的研究揭示了慢性接触酒精者可以引发一种缺失，这种缺失是大脑认知中心如何控制大脑的情感中心的一种情况。
相关研究成果于9月2日刊登在了国际著名杂志<em>Nature Neuroscience</em>上。研究者Andrew Holmes说道，严重的酒精滥用可以损害机体从创伤中恢复过来的机制，而且使得酗酒者处于高风险的PTSD病症中。下一步研究者试图去检测是否他们的临床前期发现可以已应用于酗酒者身上。如果确实可以，那么这将为治疗这种疾病提供思路。
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研究者利用小鼠进行实验，给予第一组小鼠酒精，酒精量相当于人类合法驾驶上线的两倍剂量，第二组小鼠不给于酒精，研究者使用轻微电击来训练小鼠，使得小鼠对简短的声调表现出害怕的现象。当这种声调频繁播放，而没有电击的时候，无酒精小鼠组便会停止害怕的表现，然而对于酒精组小鼠来说，需要很长一段时间才可以停止这种害怕的表现。这种症状就好像是PTSD患者一样，其在克服害怕的感觉上表现地很困难，尽管没有任何危险情况存在的情况下也是如此。
因此，研究者追踪了暴露于酒精中的小鼠，其在神经回路上表现出的不同效应。通过对比小鼠大脑，研究者发现暴露于酒精的小鼠的前额皮质的神经细胞形状相比其它小鼠来说并不一样。另外，关键受体-NMDA在大剂量酒精小鼠的大脑中是被抑制的。
研究者Holmes说，通过研究，我们不仅看到了酒精可以对临床重要的感情过程带来不利影响，而且我们也可以提供一些信息来揭示酒精如何破坏大脑回路的功能。这项研究非常令人可喜，因为其给予我们了一个新的视角来观察特殊的大脑区域，这就为治疗某些神经性疾病提供了帮助。编译自：<a title="" href="http://medicalxpress.com/news/2012-09-heavy-rewires-brain-susceptibility-anxiety.html" target="_blank">Heavy drinking rewires brain, increasing susceptibility to anxiety problems</a>
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<img src="http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201209/2012090322243628.jpg" alt="" width="113" height="149" border="0" />
<a title="" href="http://dx.doi.org/doi:10.1038/nn.3204" target="_blank">doi:10.1038/nn.3204</a>
PMC:
PMID:
</div>
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<br/><strong>Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding </strong><br/>
Andrew Holmes,1 Paul J Fitzgerald,1 Kathryn P MacPherson,1 Lauren DeBrouse,1 Giovanni Colacicco,1 Shaun M Flynn,1, 2 Sophie Masneuf,1 Kristen E Pleil,3 Chia Li,3 Catherine A Marcinkiewcz,3 Thomas L Kash,3 Ozge Gunduz-Cinar1, 2 & Marguerite Camp1
Alcoholism is frequently co-morbid with post-traumatic stress disorder, but it is unclear how alcohol affects the neural circuits mediating recovery from trauma. We found that chronic intermittent ethanol (CIE) impaired fear extinction and remodeled the dendritic arbor of medial prefrontal cortical (mPFC) neurons in mice. CIE impaired extinction encoding by infralimbic mPFC neurons in vivo and functionally downregulated burst-mediating NMDA GluN1 receptors. These findings suggest that alcohol may increase risk for trauma-related anxiety disorders by disrupting mPFC-mediated extinction of fear.
<br/>来源：生物谷
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相关研究成果于9月2日刊登在了国际著名杂志<em>Nature Neuroscience</em>上。研究者Andrew Holmes说道，严重的酒精滥用可以损害机体从创伤中恢复过来的机制，而且使得酗酒者处于高风险的PTSD病症中。下一步研究者试图去检测是否他们的临床前期发现可以已应用于酗酒者身上。如果确实可以，那么这将为治疗这种疾病提供思路。
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研究者利用小鼠进行实验，给予第一组小鼠酒精，酒精量相当于人类合法驾驶上线的两倍剂量，第二组小鼠不给于酒精，研究者使用轻微电击来训练小鼠，使得小鼠对简短的声调表现出害怕的现象。当这种声调频繁播放，而没有电击的时候，无酒精小鼠组便会停止害怕的表现，然而对于酒精组小鼠来说，需要很长一段时间才可以停止这种害怕的表现。这种症状就好像是PTSD患者一样，其在克服害怕的感觉上表现地很困难，尽管没有任何危险情况存在的情况下也是如此。
因此，研究者追踪了暴露于酒精中的小鼠，其在神经回路上表现出的不同效应。通过对比小鼠大脑，研究者发现暴露于酒精的小鼠的前额皮质的神经细胞形状相比其它小鼠来说并不一样。另外，关键受体-NMDA在大剂量酒精小鼠的大脑中是被抑制的。
研究者Holmes说，通过研究，我们不仅看到了酒精可以对临床重要的感情过程带来不利影响，而且我们也可以提供一些信息来揭示酒精如何破坏大脑回路的功能。这项研究非常令人可喜，因为其给予我们了一个新的视角来观察特殊的大脑区域，这就为治疗某些神经性疾病提供了帮助。编译自：<a title="" href="http://medicalxpress.com/news/2012-09-heavy-rewires-brain-susceptibility-anxiety.html" target="_blank">Heavy drinking rewires brain, increasing susceptibility to anxiety problems</a>
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<a title="" href="http://dx.doi.org/doi:10.1038/nn.3204" target="_blank">doi:10.1038/nn.3204</a>
PMC:
PMID:
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<br/><strong>Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding </strong><br/>
Andrew Holmes,1 Paul J Fitzgerald,1 Kathryn P MacPherson,1 Lauren DeBrouse,1 Giovanni Colacicco,1 Shaun M Flynn,1, 2 Sophie Masneuf,1 Kristen E Pleil,3 Chia Li,3 Catherine A Marcinkiewcz,3 Thomas L Kash,3 Ozge Gunduz-Cinar1, 2 & Marguerite Camp1
Alcoholism is frequently co-morbid with post-traumatic stress disorder, but it is unclear how alcohol affects the neural circuits mediating recovery from trauma. We found that chronic intermittent ethanol (CIE) impaired fear extinction and remodeled the dendritic arbor of medial prefrontal cortical (mPFC) neurons in mice. CIE impaired extinction encoding by infralimbic mPFC neurons in vivo and functionally downregulated burst-mediating NMDA GluN1 receptors. These findings suggest that alcohol may increase risk for trauma-related anxiety disorders by disrupting mPFC-mediated extinction of fear.
<br/>来源：生物谷
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