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专家访谈
找到约998条结果 (用时0.1656秒)
Cell 头条：肿瘤坏死因子的新作用
在全球范围内，每年有140万人的生命被结核病夺走。而来自原卫生部的调查也显示，我国有近一半人口已感染结核菌，活动性肺结核患者达500万，在全球22个结核病高负担国家中位列第二。世界卫生组织指出，结核病防治仍是全球面临的重要公共卫生问题。 近期一组研究人员针对肺结核发病机理中一个令人费解的问题展开了研究，指出了肿瘤坏死因子TNF具有双重作用，能...
Cell重要论文：绘制前列腺癌的遗传全景图
人们通常认为，癌症是在基因随时间逐步突变，最终压倒细胞的生长控制能力之后形成的。然而，近日一个国际研究小组在对前列腺癌基因组进行更深入的研究之后，揭示出实际上遗传突变呈突然地周期性地爆发，引起复杂的、大规模的DNA重组，驱动了前列腺癌的形成。这项研究工作发表在4月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 由Weill Cornell医学院、B...
庄小威研究组2013再发Cell文章
来自哈佛大学，霍德华休斯医学院的研究人员发表了题为“ISWI Remodelers Slide Nucleosomes with Coordinated Multi-Base-Pair Entry Steps and Single-Base-Pair Exit Steps”的文章，利用单分子荧光共振能量转移技术，解析了一种重要的超家族酶如何协调重塑核小...
Cell:暴露在寒冷空气中可能延长哺乳动物寿命
将近一个世纪以来,科学家们就已知诸如线虫、苍蝇和鱼之类的冷血动物在寒冷环境中都能够存活更长时间,但是却不知道其中的原因到底是什么. 在一项新的研究中,来自美国密歇根大学生命科学学院的研究人员鉴定出一种在寒冷环境中提高线虫寿命的遗传程序,而且这种遗传程序在包括人类在内的温血动物中也存在.相关研究结果于2013年2月14日发表在Cell期刊上,...
Cell：小分子NO的大功绩
对机体来说一氧化氮是一种多才多艺的气体，有助于增加血流、传递神经信号和调节免疫功能。现在一项新研究显示，一氧化氮还能够延长寿命，增强生物抵抗环境压力的能力。 线虫Caenorhabditis elegans被广泛用于衰老研究，新研究显示当线虫以生产一氧化氮的细菌为食时，寿命得到显著延长。这说明，我们机体内生活着的大量微生物（微生物组）可能由此...
Cell：全面解析明星受体（EGFR）激活的全部机制
表皮生长因子受体EGFR是一种细胞表面蛋白，与多种癌症密切相关，也是癌症治疗的主要靶标。日前，美国Lawrence Berkeley国家实验室和加州大学Berkeley分校的研究人员，通过前沿技术完善了EGFR激活的详细机制，文章发表在Cell杂志上。 “我们对EGFR以及细胞生长/增殖的复杂分子机制了解得越多，就能够更好的开发新癌症疗法...
Cell子刊：新发现挑战免疫经典理论
只有当免疫系统遇到病原菌或通过疫苗接触其元件时，才会“记”下外敌以便日后更能够快的抵御它，这是免疫系统的经典规则。但斯坦福大学医学院研究人员的新发现，对这一规则提出了挑战。 CD4细胞是血液和淋巴循环中的关键免疫成员，能够启动针对病毒、细菌、原生动物、真菌等病原体的免疫应答。研究人员发现，即使是机体从未遇到过的病原体，CD4细胞也能够通过交叉反应获得对它的记忆。文章于二月七日发表在Cell旗...
《Cell》揪出血癌的致命伤
即便是在健康人的一生中，血液中的干细胞也会日常地累积新的突变。来自圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家们在新研究中发现诊断时白血病细胞存在着的数百个的突变，几乎所有的都是作为正常衰老的部分随机发生，与癌症并无关系。在大多数情况下只有两个或三个遗传变异是将已布满突变的正常血细胞转变为急性髓细胞白血病（AML）的必要条件，它们才是AML真正的“致命伤”。这项研究发表在7月20日的《细胞》（Cell）杂志上...
Stem Cell：SIRT1，P53和p38MAPK调节Max缺失时ESC的死亡
近日，<em>Stem Cell</em>杂志在线报道了c-Myc基因重要伙伴蛋白Max基因缺失条件下胚胎干细胞丧失多能性并发生细胞死亡的机制研究进展。 c-Myc基因参与多种细胞过程，包括细胞周期调控，致瘤性转化和体细胞重编程为诱导多能干细胞。 c-Myc基因也是一个重要的调节自我更新和胚胎干细胞（ESCs）全能性的调节因子。 <!--more-->...
Stem Cells：星形胶质细胞控制神经干细胞产生的新神经元
<p align="center"><img src="http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201208/2012082807304381.jpg" alt="" width="836" height="515" border=&quo...
Stem Cells ：研究发现人黑色素瘤干细胞的存在
癌症干细胞具有以下三种能力：分化、自我更新和种植定位成为肿瘤。由于这些干细胞能抵抗化疗，许多研究人员断定其在癌症复发中起关键作用。最近发表在<em>Stem Cells</em>杂志上的一项由美国科罗拉多大学癌症中心领导完成的研究表明，黑色素瘤细胞具备癌症干细胞样特性，黑色素瘤细胞上存在干细胞的标记物ALDH酶，靶向高ALDH表达细胞的新疗法或许能清除这些最危险的癌症促发细...
Stem Cells Trans Med：利用干细胞促进红细胞产生
根据一项新的研究，利用人干细胞，研究人员开发出一种促进红细胞产生的新方法。他们的发现能够显著性地增加输血时所需的血液供应，而且他们的方法也能够被用来生产任何血型的血液。 美国纽约市阿尔伯特爱因斯坦医学院研究员Eric Bouhassira说，“我们将不同的细胞增殖技术综合在一起，从而能够10到100倍地增加红细胞产生的数量。” <!--more--> 当前，用于拯救生...
Stem Cells Dev：发现诱导性多能干细胞和癌细胞存在很多相似之处
来自美国加州大学戴维斯分校的研究人员发现新的证据表明一种如今被认为大有希望用于一系列疾病治疗之中的干细胞类型非常类似于产生癌症的细胞类型。这些发现提示着尽管这种被称作诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPSCs)的细胞大有希望作为一种替换细胞和组织从而治疗损伤、疾病和慢性病的来源，但是科学家们和临床医生必须对任何临床应用保持谨慎，这是因为iPSCs ...
Stem Cells & Devel Cell：揭示调节神经干细胞分裂及分化的关键分子
<p align="center"><img src="http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201208/2012080223570939.jpg" alt="" width="300" height="225" border=&quo...
Stem Cell ：抗体捕获癌干细胞或成为癌症治疗新手段
<p align="center"><img src="http://www.bioon.com/biology/UploadFiles/201207/2012071723071664.jpg" alt="" width="261" height="208" border=&quo...
Nat.Cell.Bio：发现介导TGF-β 和AKT信号通路串话的重要因子
转化生长因子-β的1型受体（transforming growth factor-β type I receptor ，TβRI）在细胞膜上的定位及稳定性决定了细胞中TGF-β信号通路的水平。SMAD7–SMURF2复合体能够靶向TβRI，并通过泛素化途径将其降解。 <div id="ztload"> <!--more--></div> ...
Nat Rev Mol Cell Biol：干细胞的小生境
<div id="region-column1and2-layout2"> <div>近日，国际知名评论文章<em>Nature Reviews Molecular Cell Biology</em> 在线刊登的一篇文章中揭示了干细胞的小生境。干细胞存在于一个专门的小环境中，被称为小生境，它能够产生调节干细胞特性和维持的信号。对...
Mol. Cell：束状突变常发生在长单链DNA区
<div id="region-column1and2-layout2"> </div> <div id="region-column1and2-layout2"> <p align="center"><img src="http://www.bioon.com/biol...
Mol Cell：科学家发现一种药物成分具有阻止艾滋病毒复制新作用
浙江大学生命科学学院沈炳辉教授领衔的课题组经过多年的研究，发现一种上市多年的药物中含有的主要成分喷他脒，具有“切断”艾滋病毒的生命周期，阻止艾滋病毒自我复制，从而保护人体免疫系统的作用。相关研究成果刊登在了<em>Molecular Cell</em>上。 据了解，这一名为“喷他脒气雾剂”的药物，在其主要成分被发现有这一新作用前，只是用于治疗因艾滋病导致的肺部感染。 ...
Mol Cell：揭示干细胞错误分化和癌症发生之间的关系
近些年来，干细胞的研究为未来医学带来了很大希望，但是干细胞也可能是引发某些疾病的原因。当自我更新、非特化的细胞不能够分化成为多种类型的成熟细胞时，干细胞就会分裂失控，引发癌症。近日，来自魏兹曼研究所的研究人员首次揭示了癌症和干细胞错误分化之间的关系，相关研究成果刊登在了近日的国际杂志<em>Molecular Cell</em>上。 <!--more-->...