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复旦大学80后博士后Cancer Res发布癌症新成果

首页 » 研究 » 肿瘤 2015-07-27 生物通 赞(4)
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导读
来自复旦大学、俄克拉马荷州立大学的研究人员证实,RACK1丧失通过诱导miRNA-302c / IL-8信号环路促进了胃癌转移。这一研究发现发布在7月21日的《癌症研究》(Cancer Research)杂志上。

来自复旦大学、俄克拉马荷州立大学的研究人员证实,RACK1丧失通过诱导miRNA-302c / IL-8信号环路促进了胃癌转移。这一研究发现发布在7月21日的《癌症研究》(Cancer Research)杂志上。

复旦大学的阮元元(Yuanyuan Ruan)博士是这篇论文的通讯作者。其主要研究领域为肿瘤糖生物学。2009年至今发表SCI论文7篇,获得科研经费84万元。

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,根据统计,胃癌发病率位于全球恶性肿瘤的第3位,且死亡率极高,仅次于肺癌,术后5年生存率不到30%,死亡人数占肿瘤死亡人数的30%,死亡人数占肿瘤死亡人数的23.02%。近年来,胃癌发病率呈逐年上升趋势。胃癌的侵袭和转移始终是影响胃癌疗效进一步改善的重要因素。

RACK1(Receptor for Activated C kinase1)是tryptophan-aspartate repeat (WD-repeat)家族的成员,和G蛋白的β亚基具有高度同源性。RACK1具有7叶螺旋桨结构,可结合来自不同转导通路的信号分子,在多种不同的生物学事件中,发挥了多功能的接头蛋白的作用,包括病毒感染、神经系统的发育、细胞迁移、血管生成等。近年来,已有大量研究揭示RACK1在多种肿瘤的表达、作用及机制。

在这篇新文章中作者们报告称,他们发现在体内外RACK1丧失通过促进IL-8的自分泌促进了胃癌转移。MicroRNA芯片分析确定RACK1调控了包括microRNA-302基因簇在内一系列microRNAs的表达。此外,他们证实IL-8上调可转而降低microRNA-302c水平,以一种反馈方式诱导了IL-8表达。组织芯片分析结果也表明,RACK1与胃癌临床病例中的侵袭/转移表型、IL-8表达及5年存活率相关。

这些研究结果表明,在胃癌中RACK1丧失将表观遗传学和炎症因子联系起来促进了肿瘤的转移。



作者简介:

阮元元

副研究员。复旦大学博士,复旦大学博士后。主要研究领域:肿瘤糖生物学。代表性成果:发现C型凝集素样受体CLEC-2在慢性B淋巴细胞白血病、胃癌、肝癌等发生发展中的重要作用;研究O-GlcNAc糖基化修饰在蛋白质翻译调控和肝癌生长、转移以及化疗抵抗中的作用。2009年至今发表SCI论文7篇,包括:J Clin Invest、PLoS One、J Gastroenterol等杂志。获国家自然科学基金面上项目1项、教育部高等学校博士学科点专项科研基金1项,共计科研经费84万元。

(转化医学网360zhyx.com)


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